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        【中國科學報】我國學者繪制靈長類胰島細胞衰老分子路線圖

          近30年來,隨著人口老齡化,我國糖尿病的發病率急劇攀升。伴隨增齡的胰島細胞功能退行會使機體無法正常響應血糖變化,對血糖的調節能力(即糖耐量)下降,引發糖代謝紊亂,最終發展為糖尿病。

          然而,胰島細胞的組成具有高度異質性,包含多種分泌不同種類激素的細胞類型,同時樣本獲取的技術難度高、有倫理限制,這些因素極大地制約著靈長類胰島細胞衰老的機制探究。

          6月10日,《國家科學評論》上線的一項研究,系統繪制了非人靈長類胰島衰老高精度的單細胞轉錄圖譜,揭示了蛋白穩態失衡是胰島β細胞衰老的關鍵特征和分子驅動力。該研究由中科院動物所研究員曲靜、劉光慧,中科院北京基因組研究所研究員張維綺,北京大學湯富酬教授團隊合作完成。

          “本次研究在國際上首次揭示了非人靈長類胰島衰老的單細胞轉錄組圖譜,為延緩胰島衰老、恢復老年個體的糖耐量提供了潛在干預靶標,可能為預防和治療糖尿病提供新的思路。”文章的共同通訊作者曲靜說。

          研究人員采用高精度單細胞轉錄組測序技術,描繪了α細胞、β細胞、δ細胞和PP細胞等多種胰島細胞的基因表達特征,并鑒定出一系列新型分子標志物。

          通過衰老轉錄噪音分析、衰老標志物分析以及與衰老/糖尿病等數據庫的聯合分析發現,相比于其它細胞類型,α細胞和β細胞在衰老過程中更容易發生異常變化,而后他們對二者的變化進行了解析。

          “我們發現,衰老導致β細胞中蛋白穩態嚴重受損。具體表現為,年老個體的β細胞中,蛋白聚集體會異常積累,未折疊蛋白響應通路中ATF6和IRE1信號通路組分表達異常上調,尤其是內質網分子伴侶蛋白HSP90B1在年老個體β細胞中表達上調。”文章的另一共同通訊作者張維綺介紹說。

          進一步的研究表明,在β細胞中過表達HSP90B1,會導致高葡萄糖刺激下胰島素分泌減少,這說明HSP90B1在β細胞中的增齡性表達上調可能是老年人糖耐量降低的驅動力。

          相關論文信息:https://doi.org/10.1093/nsr/nwaa127

        來源:中國科學報

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